Část první - obecná charakteristika

Definice
Hemodynamická porucha natolik závažná, že dodávka kyslíku (DO2) nestačí krýt metabolickou potřebu tkání. Základní příčinou je nepoměr mezi objemem krevního řečiště a jeho náplní. Šok je dynamický vývoj stavu, kdy hypoperfúze vede nejprve k selektivní tkáňové hypoxii, následně poruše metabolizmu z energetického rozvratu, morfo-logickým změnám ve tkáních a poruše orgánových funkcí. Šok zahrnuje celý komplex patofyziologických procesů, a jestliže pro-greduje a není léčen vede nevyhnutelně k buněčné smrti, orgá-novému selhání a smrti postiženého.

Patofyziologie
Přestože se šok manifestuje klinicky klasickou hemodynamickou trias - hypotenze, tachykardie, periferní vazokonstrikce, považujeme tento stav v jeho dynamice také za metabolicko-mediátorovou chorobu, která v první řadě postihuje kapilární řečiště a při zvládnutí perakutní fáze (tzn. přežití období po inzultu) může být v konečném důsledku jednou z hlavních příčin rozvoje syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS).

Příčiny šoku:
Ztráta intravazálního objemu (hypovolemický, popáleninový, hemoragický šok).
Vazodilatace (transverzální léze míchy – neurogenní šok, anafylaktický šok).
Zvýšená permeabilita cévní stěny (anafylaktický šok).
Pokles srdečního výkonu (kardiogenní šok).
Pokles plnění komor (embolizace do plicnice).

Důsledky:
Pokles množství obíhající krve
Pokles krevního tlaku
Kompenzační vazokonstrikce
Hypoxie
Metabolické poruchy
Prohloubení původních příčin
POZOR: Různé příčiny šoku se mohou u jednoho nemocného vyskytovat současně (např. zvýšená permeabilita cévní stěny a zároveň únik tekutiny popálenou plochou u popáleninového šoku). V konečném důsledku však vedou ke stejným patofyziologickým změnám.

Základními rysy šoku jsou:
1. snížená spotřeba kyslíku vynucená sníženou nabídkou
2. anaerobní metabolizmus
3. kyslíkový dluh a laktátová acidóza
4. tvorba a uvolňování toxických mediátorů
5. iniciace rozvětvených a propojených kaskád

Stupeň všech těchto změn je různý nejen pro jednotlivé fáze vývoje šokového stavu, ale i pro různé orgány.
Dodávku kyslíku tkáním (DO2) vysvětluje dále uvedený vzorec. Vychýlení kterékoliv z veličin mimo homeostázu vede poruše oxygenace organizmu. Léčba šoku musí být zaměřena na znovuobnovení buněčné a tkáňové perfúze adekvátně oxygenovanou krví:
DO2 = CO + CaO2 ( CO je minutový srdeční výdej, CaO2 je množství kyslíku v arteriální krvi)
CO = Q x f (Q je tepový objem, f je srdeční frekvence)
CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + 0,003 x paO2 ( SaO2- saturace hemoglobinu kyslíkem v %, Hb- množství hemoglobinu v krvi v g/l, paO2- tenze kyslíku v arteriální krvi)



Fáze šokového stavu:

1. fáze kompenzace (latentní)
Tato fáze je fylogeneticky starou formou odpovědi organizmu na zátěž. Vznik nepoměru mezi náplní a objemem cévního řečiště vyvolá typickou, v základě uniformní neurohumorální reakci, jejímž cílem je obnova cirkulujícího objemu. Je aktivována osa hypothalamus- hypofýza-nadledvinky, dochází ke stimulaci sympatiku s uvolněním endogenních katecholaminů. Z hypofýzy je uvolňován zejména vazopresin a ACTH. Také dochází k uvolnění kortizolu z kůry nadledvin, k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, zvyšuje se hladina glukagonu za současné inhibice sekrece inzulínu a aktivity parasympatiku. Tyto aktivity mají vliv nejen na hemodynamiku, ale dochází i k prudkým metabolickým změnám. Prakticky ihned po inzultu dochází ke zvýšení kontraktility myokardu a srdeční frekvence, zvýšení periferní vaskulární rezistence s centralizací oběhu a využitím objemových rezerv z kapacitního žilního řečiště. V dalším průběhu se odehrávají přesuny tekutiny z intersticia do intravazálního prostoru, zvýšená rezorpce sodíku a vody v ledvinách, klesá glomerulární filtrace, zvyšuje se koncentrace glukózy, aminokyselin a volných mastných kyselin, stoupá hladina kalia a osmolarita. Přestože klinické markery mohou být v této fázi ještě relativně příznivé (TK může být přechodně dokonce vyšší než za fyziologického stavu), již v této fázi šoku může dojít na podkladě hypoperfúze a hypoxie ke vzniku tzv. regionálního ischemického polostínu, který se stává spouštěčem (triggerem) celkových uvolnění mediátorových kaskád. Hlavní aktivované systémy, které tak vzájemně kooperují řadou interakcí a zpětných vazeb jsou:
a) komplement
b) leukocyty (polymorfonukleáry, mononukleáry, makrofágy, mastocyty a lymfocyty) a jejich mediátory (cytokiny, histamin)
c) plazmatický koagulační systém
d) trombocyty
e) endotel


Tyto aktivované systémy poté pokračují nadále naprogramovaně i v případě, že iniciální podnět (např. hypovolémie) byl zvládnut. Hlavní roli zde hraje centralizace oběhu s ischémií splanchniku, zejména střevní stěny.

2.fáze dekompenzace
V této fázi narůstá kyslíkový dluh a na subcelulární úrovni dochází ke zvratu v anaerobní metabolizmus. Kumuluje se laktát, vzniká metabolická acidóza a energetický deficit, selhávají aktivní transportní mechanizmy na buněčných membránách. Kyslík, glukóza a aminokyseliny nemohou být transportovány do buněk. Intracelulárně naopak proniká sodík, kalcium a voda, zvyšuje se propustnost membrán a subcelulárních struktur. Ionty kalcia aktivují fosfolipázu A2, mohou vznikat sekundární toxiny. Prekapilární sfinktery postupně ochabují, krev se městná v kapilárách a zvyšuje hydrostatický tlak. Dochází tak ke zvýšenému úniku vody do intersticia a stupňuje se hypovolémie, což vede k zahušťování cévního obsahu, zvýšení viskozity krve a penízkovatění erytrocytů (sludging fenomén). Mikrocirkulace stagnuje, dochází k patologickému rozrušení integrity cévního endotelu a do oběhu pronikají tkáňové trombokinázy aktivující trombocyty a hemokoagulační procesy. Následkem může být rozvoj diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC). Uvolněním hydroláz z lysozomů do cytoplazmatického prostoru se rozvíjí autolýza - tento stav hraničí s nezvratností - ireverzibilitou šokového stavu.

3. fáze nezvratná (ireverzibilní)
I když jsou některé objektivní parametry podle kterých lze částečně prognozovat vývoj šokového stavu (např. hladina laktátu ), lze potvrdit ireverzibilní fázi šokového stavu pouze zpětně - přes adekvátní a včasně zahájenou léčbu pacient umírá.

Sled změn v průběhu šokového stavu vedoucích v konečném důsledku k postižení orgánů a orgánových systémů (MODS), podává následující schéma. Rozvoj a intenzita postižení organizmu závisí na závažnosti inzultu a na vnitřních rezervách jedince. Viz též připojené zjednodušené schéma patofyziologie šoku pod názvem „vývoj šoku“. Pacient může zemřít i dříve než k níže uvedeným změnám stihne dojít, např. na v terénu nezvládnutelnou hypovolémii při vnitřním krvácení:

do 30 minut: vyplavení stresových hormonů
iniciace kaskádových změn
vyplavení primárních cytokinů

do 2 hodin: zaplavení vzdálených orgánů primárními cytokiny
funkční odraz v orgánech
do 6 hodin: přechod funkčních změn do strukturální orgánové léze
vznik a transport sekundárních toxinů (peroxidace lipidů)
manifestace mikrovaskulárního traumatu

do 24 - 72 hodin: manifestace poruch orgánů a systémů
postupný rozvoj obrazu MODS
Plíce: akutní selhání plic (ARDS)
Hemokoagulace: DIC
GIT: slizniční střevní trauma, atonie
žaludku, elevace AMS, ischemická
kolitida
Ledviny: šoková ledvina
Játra: postižení hepatocytů, elevace
ALT, AST
Sekundární mozková a srdeční
dysfunkce
Sekundární imunodeficience, degradace
proteinů, katabolizmus


Část druhá – diagnostika šoku, léčba v terénu

Následné diagnostické a terapeutické postupy jsou nejprve popsány pro traumaticko - hemoragický šokový stav tak, jak by je měl znát každý lékař. Specifika jsou popsána pro anafylaktický a neurogenní šok.

Hypovolemický, hemoragicko- traumatický šok

Diagnostika v přednemocniční neodkladné péči (PNP)

Zřejmé klinické známky šoku jsou snadno rozpoznatelné, ale objevují se pozdě - až ve fázi dekompenzace při ztrátách přesahujících 30 % intravazálního objemu! Ke klinickým symptomům šoku patří:

Mentální stav: jestliže je pacient při vědomí a přiléhavě odpovídá, pak má průchodné dýchací cesty a zároveň perfunduje mozkovou kůru dostatečně okysličenou krví. Alterace vědomí následkem hypovolémie začíná jako anxieta, progreduje do zmatenosti a agresivity, posléze do bezvědomí.
Barva: bledost, chladná, opocená kůže, případně cyanóza (zejména u kardiogenního šoku, kde nedochází k exsanguinaci a je tedy dostatek redukovaného hemoglobinu 50 g/l).
Pulz: jeho přítomnost na a.radialis svědčí pro hodnoty systolického tlaku minimálně 90 mmHg, na a.femoralis 80 - 90 mmHg, pulz hmatný pouze na a. carotis svědčí pro systolický tlak 70 mmHg.
Kapilární návrat: po kompresi nehtu na dobu 5 sekund dojde po uvolnění ke zrůžovění nehtového lůžka do 2 sekund. Prodloužení svědčí pro hypoperfúzi (při vyloučení hypotermie a periferní vaskulární nemoci).
Krevní tlak by měl být měřen opakovaně a hodnocen s přihlédnutím k ostatním symptomům.

Krev u dospělého obnáší cca 7 % tělesné hmotnosti (70 ml/kg), u dítěte 8 – 9 % (80 ml/kg).
Ztráty krve způsobené různými zraněními a vedoucí k hypovolémii jsou mnohdy obrovské. U některých poranění můžeme odhadnout velikost krevní ztráty i v případě, že se nejedná o viditelné krvácení, a usuzovat tak na potenciální riziko vzniku šokového stavu. Kalkulace jsou přibližně takové:

uzavřená zlomenina stehenní kosti 1 - 3 litry
zlomenina pánve 3 - 5 litrů !
zlomenina žeber 150ml na každé
heamothorax 2 litry na hemithorax

následující zranění mohou způsobit ztrátu 500ml:
zavřená zlomenina holenní kosti
otevřená rána velikosti ruky u dospělého
krevní sraženina velikosti pěsti dospělého

Ztráta krve během fyziologického porodu se pohybuje mezi 300 - 500ml.
Tupá poranění břicha mohou vést ke zrádným, skrytým a masívním krevním ztrátám.
Podobně i mimoděložní těhotenství může vyvolat nebezpečně velkou život ohrožující vnitřní krevní ztrátu.

POZOR: Hraniční věkové kategorie (staří a velmi mladí) tolerují šok hůře, než zdraví a mladí dospělí, u kterých se může projevit až závažná progrese - riziko latentní fáze! Stav cirkulace navíc zhoršují další nepříznivé faktory, zejména bolest, chlad, strach ze smrti atd.

Ztráty cirkulujícího objemu tekutin lze rozdělit do 4 stupňů:

1. Méně než 15 % (do 750 ml u 70 kg osoby) – tyto ztráty jsou kompenzovány krví ze splanchniku, nejsou přítomny žádné abnormální příznaky, s výjimkou minimální tachykardie.
2. 15 – 30 % (750 – 1500 ml u 70 kg osoby) – tyto ztráty vyžadují k udržení krevního tlaku periferní vazokonstrikci. Je hodnotitelné oslabení pulzu v zájmu udržení diastolického tlaku. Tyto ztráty již nevyhnutelně vyžadují volumoterapii (viz dále).
3. 30 – 40 % (1500 – 2000 ml u 70 kg osoby) - měřitelný pokles krevního tlaku, periferní vazokonstrikce není schopna ztrátu kompenzovat. Manifestují se typické klinické symptomy šoku – tachykardie 120 – 140/min, pokles systolického krevního tlaku pod 100 mmHg krevního tlaku (STK), pulz je oslabený, dechová frekvence je více než 30/minutu, kapilární návrat prodloužen, je přítomna anxieta nebo zmatenost.
4. Více než 40 % (více jak 2000 ml u 70 kg osoby) – bezprostředně ohrožuje život. Léčba musí být ofenzívní. Ztráta více jak 50 % vede ke ztrátě vědomí, systolický tlak krve je neměřitelný, pulz oslabený až nehmatný, kapilární návrat prodloužen nebo chybí, dechová frekvence je přes 35/minutu, diuréza se blíží 0.

Léčba v PNP

Diagnóza šoku musí být okamžitě následována adekvátní terapií směřující k obnově efektivní tkáňové perfúze (viz výše). U hemoragického šoku však obnova cirkulujícího objemu nenahrazuje vždy definitivní chirurgické ošetření. Je tedy nutno nejen hradit objem, ale musí být léčena možná příčina šoku (alespoň provizorně zástava krvácení např. tlakovým obvazem).





Priority léčby:
zachránění života - prevence progrese – podpora uzdravení

POZOR: Cílem je tedy zabránění časnému úmrtí a zároveň prevence „oddálené“ smrti v rámci MODS (viz výše). Smysluplná léčba musí být zahájena co nejdříve- hovoříme o intervalu „zlaté hodiny“ (golden hour), resp. „platinové čtvrthodiny“. Tyto pojmy vyjadřují důležitost urgentního zásahu již v přednemocniční neodkladné péči - PNP.

Primární vyšetření je zaměřeno na zhodnocení dýchacích cest, dýchání a krevního oběhu (postupy A, B, C). Hodnocení vitálních známek je důležité pro zhodnocení příčiny šoku a následující rozhodnutí o okamžité léčbě.
Okamžitá resuscitační opatření- po zajištění dýchacích cest (při současném zajištění stability krční páteře) podáváme kyslík maskou ve vysokém průtoku (12 - 16 litrů/ minutu ). Po zvládnutí dechových potíží obracíme pozornost k zástavě vnějšího krvácení - tlakem, obvazem rány, event. použitím škrtidla. Ztráty krve u zlomenin minimalizujeme jejich imobilizací. Ženy postižené velkým vaginálním krvácení musí být přednostně dopraveny do nemocnice k odbornému ošetření.

POZOR: U závažných traumat a těžkých šokových stavů je většinou indikována okamžitá endotracheální intubace (ETI) s následnou plně řízenou ventilací ihned na místě. Tento postup však vyžaduje dokonale vycvičeného lékaře, zkušeného v podávání anestetik a relaxancií, navíc s příslušným vybavením.

Náhrada ztraceného intravazálního objemu - zavedeme pokud možno 2 kanyly o co nejširším průsvitu (min. 16G) do jakékoliv volně přístupné žíly. Intraoseální aplikace, či punkce centrální žíly je metodou 2. volby. Intravenózní podání tekutin je indikováno v těchto případech:
- raněný je v šokovém stavu
- mechanizmus poranění nebo postižení ukazuje na riziko vzniku šoku
- usuzujeme na možnost vnitřního krvácení

K objemovým náhradám v PNP použijeme krystaloidní roztoky a syntetické koloidy.

Krystaloidy jsou roztoky, které v oběhu zůstávají pouze dočasně (do 30 min), poté přestupují do intersticia. Iniciálně jsou indikovány 2 litry krystaloidů v krátkém časovém intervalu (Hartmann, Ringer- laktát, NaCl 0,9 %). Jejich výhodou jsou nízká cena, dlouhá trvanlivost, absence alergií a koagulačních problémů. Není riziko přenosu infekce. Nevýhodou je nutnost velkých převodů - na objem ztráty trojnásobné množství. Také je riziko přetížení oběhu se vznikem otoku plic a mozku.

Koloidy v terénu užívané jsou syntetické, vyráběné ze škrobů nebo želatiny, jako např. polyželatina Haemaccel (želatina suspendovaná v 0,9 % NaCl) nebo Gelofusine. Jejich výhodou jsou trvanlivost a náhrada objemu 1:1, v cirkulaci zůstávají delší dobu, není riziko infekce. Nevýhodou jsou vzácná možnost alergické reakce a rosolovatění v chladu.

Iniciálně u dospělých podáváme 2000 ml krystaloidů (u dětí 20 ml/kg hmotnosti). Další podání závisí na odpovědi organizmu. Jestliže se pulz zpomalí pod 100/min, systolický tlak krve (STK) stoupne nad 100 mmHg a pulzová vlna zesílí, zpomalíme podávání krystaloidů a pokračujeme v udržovací infúzi. Jestliže však dojde k opětovnému vzestupu pulzů a poklesu STK, znamená to opětovnou redistribuci tekutiny z intravazálního kompartmentu (např. vnitřní krvácení do břicha) a nutnost dalšího hrazení - pokračujeme dvěma jednotkami koloidů (2x 500 ml). Tito zranění vyžadují chirurgickou léčbu, stejně jako pacienti bez odpovědi na iniciální bolus.

Léčba oběhových poruch pomocí vazoaktivních látek následuje až po objemových náhradách a jejich neúspěchu. V žádném případě nenahrazují význam objemových náhrad. V PNP používáme nejčastěji:

Dopamin v dávce 2 – 10 ug /kg/ min (beta dávka) zvyšuje minutový srdeční výdej při současné vazodilataci ve splanchniku a ledvinách. Při dávce vyšší než 20 ug/kg/min je již jistota vazokonstrikce re-nálních cév.

Noradrenalin v dávce 0,01 - 0,1 ug/kg/min - inokonstriktor působící zejména přes periferní alfa-adrenergní receptory. Výhodný zejména u všech forem šoku se špatnou odpovědí na volumoterapii, zejména u anafylaktického a septického šoku.

Další léčebná opatření:
1. Ochrana před vlivy vnějšího prostředí - zejména hypotermie (v zimě vždy vytopená sanitka, nikdy nenechat pacienta nepřikrytého!)
2. Ochrana před bolestí- bolest výrazně zhoršuje šokový stav - farmakoanalgézie je nezbytností u všech pacientů strádajících bolestí. Nebudeme se rozpakovat podat vysoké dávky opioidů, samozřejmě při kontrole nežádoucích účinků, zejména deprese dechu! U pacientů na umělé plicní ventilaci toto nebezpečí nehrozí. Běžně používané jsou Fentanyl, Sufenta, Morphin.
3. Stabilizace zlomenin, celková imobilizace.
4. Protišoková poloha - s hlavou uloženou níže- vyvarujeme se u kraniotraumatu.
5. V mezích možností zajištění klidného prostředí se šetrným transportem.

Monitoring:
Je nutný pro možné zhoršení stavu a pro stanovení diagnóz.

Monitorujeme:
Pulz, kapilární návrat, event. SaO2, dýchání (frekvenci, dechové exkurze a jejich symetrii), krevní tlak, neurologický stav. Změny zapisujeme.

POZOR: přetrvávající hemodynamická instabilita je častěji způsobena neadekvátní či nepřiměřenou náhradou tekutin spíše než přetrvávajícími ztrátami krve. Příliš mnoho raněných podlehlo kvůli bázlivému přístupu k intravenózní resuscitaci!
Anafylaktický šok
Vzniká vniknutím alergenů do disponovaného organizmu a následnou generalizovanou reakcí antigen - protilátka. Jedná se o akutně, velmi rychle (v minutách) se rozvíjející oběhovou insuficienci. Alergenem jsou často léky (jodové kontrastní látky) nebo cizorodé bílkoviny a polysacharidy (hmyzí jedy, vakcíny, séra). Šokový stav je způsoben relativní ztrátou intravazální tekutiny (periferní vazodilatací) a sku-tečnou ztrátou (únikem plazmy). Snižuje se minutový srdeční výdej, systémová rezistence, STK i centrální žilní tlak. Stav způsobují tká-ňové působky typu histaminu či bradykininu uvolněné při reakci antigen - protilátka. Ty způsobí generalizovanou periferní vazodila-taci, zvýšenou permeabilitu cévní stěny, bronchokonstrikci a kon-strikci hladkých svalů splanchniku.
Diagnostika
K výše zmíněným obecným známkám šoku patří k anafylaktickému šoku navíc kožní příznaky (pruritus, urtika, angioneurotický edém), chrapot a stridor při edému laryngu, expirační dušnost při bron-chospazmu, zvracení, kolikovité bolesti břicha, průjem. Obecné známky šoku se vyvíjejí promptně: rapidní pokles STK, rychlý nitkovitý pulz, oblenění kapilárního návratu, alterace vědomí.
Léčba
Protišoková poloha, postupy ABC jak je uvedeno výše. U tohoto typu šoku je důležitější farmakoterapie než objemové náhrady, protože léčí příčinu šoku. Po včasném zajištění i.v. vstupu (zde není důležitá velikost průsvitu kanyly) je lékem volby Adrenalin 0,3 – 0,5 mg pomalu aplikovaný v roztoku 1:10000. Dalšími léky jsou Noradrenalin 0,01 - 0,1 mg/kg/min, kortikosteroidy (hydrokortizon 500 mg, či ekvipotentní dávky methylprednizolonu), event. anti-histaminika či bronchodilatancia. Není-li dostupná žíla je indikována aplikace intratracheální přes membrana cricothyroidea nebo sublinguální.
Neurogenní šok
Je způsoben nejčastěji poškozením kmene mozku, hrudní či krční páteře, které vede k sympatické denervaci a ztrátě cévního tonu. Výjimečně může těžkou vazodilataci způsobit bolest, event. intoxikace vazodilatancii. Vyřazení sympatiku také zabrání srdci reagovat kompenzační tachykardií. Bradykardie se může zhoršit např. podrážděním parasympatiku při ETI. Léčbou je podání vazo-presorických látek (Noradrenalin), případně Atropinu při bradykardii.