Šok
Část první - obecná charakteristika
Definice
Hemodynamická porucha natolik závažná, že dodávka kyslíku (DO2) nestačí krýt
metabolickou potřebu tkání. Základní příčinou je nepoměr mezi objemem krevního
řečiště a jeho náplní. Šok je dynamický vývoj stavu, kdy hypoperfúze vede
nejprve k selektivní tkáňové hypoxii, následně poruše metabolizmu z
energetického rozvratu, morfo-logickým změnám ve tkáních a poruše orgánových
funkcí. Šok zahrnuje celý komplex patofyziologických procesů, a jestliže
pro-greduje a není léčen vede nevyhnutelně k buněčné smrti, orgá-novému selhání
a smrti postiženého.
Patofyziologie
Přestože se šok manifestuje klinicky klasickou hemodynamickou trias -
hypotenze, tachykardie, periferní vazokonstrikce, považujeme tento stav v jeho
dynamice také za metabolicko-mediátorovou chorobu, která v první řadě postihuje
kapilární řečiště a při zvládnutí perakutní fáze (tzn. přežití období po
inzultu) může být v konečném důsledku jednou z hlavních příčin rozvoje syndromu
multiorgánové dysfunkce (MODS).
Příčiny šoku:
Ztráta intravazálního objemu (hypovolemický, popáleninový, hemoragický šok).
Vazodilatace (transverzální léze míchy – neurogenní šok, anafylaktický šok).
Zvýšená permeabilita cévní stěny (anafylaktický šok).
Pokles srdečního výkonu (kardiogenní šok).
Pokles plnění komor (embolizace do plicnice).
Důsledky:
Pokles množství obíhající krve
Pokles krevního tlaku
Kompenzační vazokonstrikce
Hypoxie
Metabolické poruchy
Prohloubení původních příčin
POZOR: Různé příčiny šoku se mohou u jednoho nemocného vyskytovat současně
(např. zvýšená permeabilita cévní stěny a zároveň únik tekutiny popálenou
plochou u popáleninového šoku). V konečném důsledku však vedou ke stejným
patofyziologickým změnám.
Základními
rysy šoku jsou:
1. snížená spotřeba kyslíku vynucená sníženou nabídkou
2. anaerobní metabolizmus
3. kyslíkový dluh a laktátová acidóza
4. tvorba a uvolňování toxických mediátorů
5. iniciace rozvětvených a propojených kaskád
Stupeň všech těchto změn je různý nejen pro jednotlivé fáze vývoje šokového
stavu, ale i pro různé orgány.
Dodávku kyslíku tkáním (DO2) vysvětluje dále uvedený vzorec. Vychýlení
kterékoliv z veličin mimo homeostázu vede poruše oxygenace organizmu. Léčba
šoku musí být zaměřena na znovuobnovení buněčné a tkáňové perfúze adekvátně
oxygenovanou krví:
DO2 = CO + CaO2 ( CO je minutový srdeční výdej, CaO2 je množství kyslíku v
arteriální krvi)
CO = Q x f (Q je tepový objem, f je srdeční frekvence)
CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + 0,003 x paO2 ( SaO2- saturace hemoglobinu kyslíkem v
%, Hb- množství hemoglobinu v krvi v g/l, paO2- tenze kyslíku v arteriální
krvi)
Fáze šokového
stavu:
1. fáze kompenzace (latentní)
Tato fáze je fylogeneticky starou formou odpovědi organizmu na zátěž. Vznik
nepoměru mezi náplní a objemem cévního řečiště vyvolá typickou, v základě
uniformní neurohumorální reakci, jejímž cílem je obnova cirkulujícího objemu.
Je aktivována osa hypothalamus- hypofýza-nadledvinky, dochází ke stimulaci
sympatiku s uvolněním endogenních katecholaminů. Z hypofýzy je uvolňován
zejména vazopresin a ACTH. Také dochází k uvolnění kortizolu z kůry nadledvin,
k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, zvyšuje se hladina glukagonu
za současné inhibice sekrece inzulínu a aktivity parasympatiku. Tyto aktivity
mají vliv nejen na hemodynamiku, ale dochází i k prudkým metabolickým změnám.
Prakticky ihned po inzultu dochází ke zvýšení kontraktility myokardu a srdeční
frekvence, zvýšení periferní vaskulární rezistence s centralizací oběhu a
využitím objemových rezerv z kapacitního žilního řečiště. V dalším průběhu se
odehrávají přesuny tekutiny z intersticia do intravazálního prostoru, zvýšená
rezorpce sodíku a vody v ledvinách, klesá glomerulární filtrace, zvyšuje se
koncentrace glukózy, aminokyselin a volných mastných kyselin, stoupá hladina
kalia a osmolarita. Přestože klinické markery mohou být v této fázi ještě
relativně příznivé (TK může být přechodně dokonce vyšší než za fyziologického
stavu), již v této fázi šoku může dojít na podkladě hypoperfúze a hypoxie ke
vzniku tzv. regionálního ischemického polostínu, který se stává spouštěčem
(triggerem) celkových uvolnění mediátorových kaskád. Hlavní aktivované systémy,
které tak vzájemně kooperují řadou interakcí a zpětných vazeb jsou:
a) komplement
b) leukocyty (polymorfonukleáry, mononukleáry, makrofágy, mastocyty a
lymfocyty) a jejich mediátory (cytokiny, histamin)
c) plazmatický koagulační systém
d) trombocyty
e) endotel
Tyto aktivované systémy poté pokračují nadále naprogramovaně i v případě, že
iniciální podnět (např. hypovolémie) byl zvládnut. Hlavní roli zde hraje
centralizace oběhu s ischémií splanchniku, zejména střevní stěny.
2.fáze
dekompenzace
V této fázi narůstá kyslíkový dluh a na subcelulární úrovni dochází ke zvratu v
anaerobní metabolizmus. Kumuluje se laktát, vzniká metabolická acidóza a
energetický deficit, selhávají aktivní transportní mechanizmy na buněčných
membránách. Kyslík, glukóza a aminokyseliny nemohou být transportovány do
buněk. Intracelulárně naopak proniká sodík, kalcium a voda, zvyšuje se
propustnost membrán a subcelulárních struktur. Ionty kalcia aktivují
fosfolipázu A2, mohou vznikat sekundární toxiny. Prekapilární sfinktery
postupně ochabují, krev se městná v kapilárách a zvyšuje hydrostatický tlak.
Dochází tak ke zvýšenému úniku vody do intersticia a stupňuje se hypovolémie,
což vede k zahušťování cévního obsahu, zvýšení viskozity krve a penízkovatění
erytrocytů (sludging fenomén). Mikrocirkulace stagnuje, dochází k patologickému
rozrušení integrity cévního endotelu a do oběhu pronikají tkáňové trombokinázy
aktivující trombocyty a hemokoagulační procesy. Následkem může být rozvoj
diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC). Uvolněním hydroláz z lysozomů
do cytoplazmatického prostoru se rozvíjí autolýza - tento stav hraničí s
nezvratností - ireverzibilitou šokového stavu.
3. fáze
nezvratná (ireverzibilní)
I když jsou některé objektivní parametry podle kterých lze částečně prognozovat
vývoj šokového stavu (např. hladina laktátu ), lze potvrdit ireverzibilní fázi
šokového stavu pouze zpětně - přes adekvátní a včasně zahájenou léčbu pacient
umírá.
Sled změn v průběhu šokového stavu vedoucích v konečném důsledku k postižení
orgánů a orgánových systémů (MODS), podává následující schéma. Rozvoj a
intenzita postižení organizmu závisí na závažnosti inzultu a na vnitřních
rezervách jedince. Viz též připojené zjednodušené schéma patofyziologie šoku
pod názvem „vývoj šoku“. Pacient může zemřít i dříve než k níže uvedeným změnám
stihne dojít, např. na v terénu nezvládnutelnou hypovolémii při vnitřním
krvácení:
do 30 minut: vyplavení stresových hormonů
iniciace kaskádových změn
vyplavení primárních cytokinů
do 2 hodin: zaplavení vzdálených orgánů primárními cytokiny
funkční odraz v orgánech
do 6 hodin: přechod funkčních změn do strukturální orgánové léze
vznik a transport sekundárních toxinů (peroxidace lipidů)
manifestace mikrovaskulárního traumatu
do 24 - 72 hodin: manifestace poruch orgánů a systémů
postupný rozvoj obrazu MODS
Plíce: akutní selhání plic (ARDS)
Hemokoagulace: DIC
GIT: slizniční střevní trauma, atonie
žaludku, elevace AMS, ischemická
kolitida
Ledviny: šoková ledvina
Játra: postižení hepatocytů, elevace
ALT, AST
Sekundární mozková a srdeční
dysfunkce
Sekundární imunodeficience, degradace
proteinů, katabolizmus
Část druhá –
diagnostika šoku, léčba v terénu
Následné diagnostické a terapeutické postupy jsou nejprve popsány pro
traumaticko - hemoragický šokový stav tak, jak by je měl znát každý lékař.
Specifika jsou popsána pro anafylaktický a neurogenní šok.
Hypovolemický, hemoragicko- traumatický šok
Diagnostika v přednemocniční neodkladné péči (PNP)
Zřejmé klinické známky šoku jsou snadno rozpoznatelné, ale objevují se pozdě -
až ve fázi dekompenzace při ztrátách přesahujících 30 % intravazálního objemu!
Ke klinickým symptomům šoku patří:
Mentální stav: jestliže je pacient při vědomí a přiléhavě odpovídá, pak má
průchodné dýchací cesty a zároveň perfunduje mozkovou kůru dostatečně
okysličenou krví. Alterace vědomí následkem hypovolémie začíná jako anxieta,
progreduje do zmatenosti a agresivity, posléze do bezvědomí.
Barva: bledost, chladná, opocená kůže, případně cyanóza (zejména u
kardiogenního šoku, kde nedochází k exsanguinaci a je tedy dostatek
redukovaného hemoglobinu 50 g/l).
Pulz: jeho přítomnost na a.radialis svědčí pro hodnoty systolického tlaku
minimálně 90 mmHg, na a.femoralis 80 - 90 mmHg, pulz hmatný pouze na a. carotis
svědčí pro systolický tlak 70 mmHg.
Kapilární návrat: po kompresi nehtu na dobu 5 sekund dojde po uvolnění ke
zrůžovění nehtového lůžka do 2 sekund. Prodloužení svědčí pro hypoperfúzi (při
vyloučení hypotermie a periferní vaskulární nemoci).
Krevní tlak by měl být měřen opakovaně a hodnocen s přihlédnutím k ostatním
symptomům.
Krev u dospělého obnáší cca 7 % tělesné hmotnosti (70 ml/kg), u dítěte 8 – 9 %
(80 ml/kg).
Ztráty krve způsobené různými zraněními a vedoucí k hypovolémii jsou mnohdy
obrovské. U některých poranění můžeme odhadnout velikost krevní ztráty i v
případě, že se nejedná o viditelné krvácení, a usuzovat tak na potenciální
riziko vzniku šokového stavu. Kalkulace jsou přibližně takové:
uzavřená zlomenina stehenní kosti 1 - 3 litry
zlomenina pánve 3 - 5 litrů !
zlomenina žeber 150ml na každé
heamothorax 2 litry na hemithorax
následující zranění mohou způsobit ztrátu 500ml:
zavřená zlomenina holenní kosti
otevřená rána velikosti ruky u dospělého
krevní sraženina velikosti pěsti dospělého
Ztráta krve během fyziologického porodu se pohybuje mezi 300 - 500ml.
Tupá poranění břicha mohou vést ke zrádným, skrytým a masívním krevním ztrátám.
Podobně i mimoděložní těhotenství může vyvolat nebezpečně velkou život
ohrožující vnitřní krevní ztrátu.
POZOR: Hraniční věkové kategorie (staří a velmi mladí) tolerují šok hůře, než
zdraví a mladí dospělí, u kterých se může projevit až závažná progrese - riziko
latentní fáze! Stav cirkulace navíc zhoršují další nepříznivé faktory, zejména
bolest, chlad, strach ze smrti atd.
Ztráty cirkulujícího objemu tekutin lze rozdělit do 4 stupňů:
1. Méně než 15 % (do 750 ml u 70 kg osoby) – tyto ztráty jsou kompenzovány krví
ze splanchniku, nejsou přítomny žádné abnormální příznaky, s výjimkou minimální
tachykardie.
2. 15 – 30 % (750 – 1500 ml u 70 kg osoby) – tyto ztráty vyžadují k udržení
krevního tlaku periferní vazokonstrikci. Je hodnotitelné oslabení pulzu v zájmu
udržení diastolického tlaku. Tyto ztráty již nevyhnutelně vyžadují
volumoterapii (viz dále).
3. 30 – 40 % (1500 – 2000 ml u 70 kg osoby) - měřitelný pokles krevního tlaku,
periferní vazokonstrikce není schopna ztrátu kompenzovat. Manifestují se
typické klinické symptomy šoku – tachykardie 120 – 140/min, pokles systolického
krevního tlaku pod 100 mmHg krevního tlaku (STK), pulz je oslabený, dechová
frekvence je více než 30/minutu, kapilární návrat prodloužen, je přítomna
anxieta nebo zmatenost.
4. Více než 40 % (více jak 2000 ml u 70 kg osoby) – bezprostředně ohrožuje
život. Léčba musí být ofenzívní. Ztráta více jak 50 % vede ke ztrátě vědomí,
systolický tlak krve je neměřitelný, pulz oslabený až nehmatný, kapilární
návrat prodloužen nebo chybí, dechová frekvence je přes 35/minutu, diuréza se
blíží 0.
Léčba v PNP
Diagnóza šoku musí být okamžitě následována adekvátní terapií směřující k
obnově efektivní tkáňové perfúze (viz výše). U hemoragického šoku však obnova
cirkulujícího objemu nenahrazuje vždy definitivní chirurgické ošetření. Je tedy
nutno nejen hradit objem, ale musí být léčena možná příčina šoku (alespoň
provizorně zástava krvácení např. tlakovým obvazem).
Priority
léčby:
zachránění života - prevence progrese – podpora uzdravení
POZOR: Cílem je tedy zabránění časnému úmrtí a zároveň prevence „oddálené“
smrti v rámci MODS (viz výše). Smysluplná léčba musí být zahájena co nejdříve-
hovoříme o intervalu „zlaté hodiny“ (golden hour), resp. „platinové
čtvrthodiny“. Tyto pojmy vyjadřují důležitost urgentního zásahu již v
přednemocniční neodkladné péči - PNP.
Primární vyšetření je zaměřeno na zhodnocení dýchacích cest, dýchání a krevního
oběhu (postupy A, B, C). Hodnocení vitálních známek je důležité pro zhodnocení
příčiny šoku a následující rozhodnutí o okamžité léčbě.
Okamžitá resuscitační opatření- po zajištění dýchacích cest (při současném
zajištění stability krční páteře) podáváme kyslík maskou ve vysokém průtoku (12
- 16 litrů/ minutu ). Po zvládnutí dechových potíží obracíme pozornost k
zástavě vnějšího krvácení - tlakem, obvazem rány, event. použitím škrtidla.
Ztráty krve u zlomenin minimalizujeme jejich imobilizací. Ženy postižené velkým
vaginálním krvácení musí být přednostně dopraveny do nemocnice k odbornému
ošetření.
POZOR: U závažných traumat a těžkých šokových stavů je většinou indikována
okamžitá endotracheální intubace (ETI) s následnou plně řízenou ventilací ihned
na místě. Tento postup však vyžaduje dokonale vycvičeného lékaře, zkušeného v
podávání anestetik a relaxancií, navíc s příslušným vybavením.
Náhrada ztraceného intravazálního objemu - zavedeme pokud možno 2 kanyly o co
nejširším průsvitu (min. 16G) do jakékoliv volně přístupné žíly. Intraoseální
aplikace, či punkce centrální žíly je metodou 2. volby. Intravenózní podání
tekutin je indikováno v těchto případech:
- raněný je v šokovém stavu
- mechanizmus poranění nebo postižení ukazuje na riziko vzniku šoku
- usuzujeme na možnost vnitřního krvácení
K objemovým náhradám v PNP použijeme krystaloidní roztoky a syntetické koloidy.
Krystaloidy jsou roztoky, které v oběhu zůstávají pouze dočasně (do 30 min),
poté přestupují do intersticia. Iniciálně jsou indikovány 2 litry krystaloidů v
krátkém časovém intervalu (Hartmann, Ringer- laktát, NaCl 0,9 %). Jejich
výhodou jsou nízká cena, dlouhá trvanlivost, absence alergií a koagulačních
problémů. Není riziko přenosu infekce. Nevýhodou je nutnost velkých převodů -
na objem ztráty trojnásobné množství. Také je riziko přetížení oběhu se vznikem
otoku plic a mozku.
Koloidy v terénu užívané jsou syntetické, vyráběné ze škrobů nebo želatiny,
jako např. polyželatina Haemaccel (želatina suspendovaná v 0,9 % NaCl) nebo
Gelofusine. Jejich výhodou jsou trvanlivost a náhrada objemu 1:1, v cirkulaci
zůstávají delší dobu, není riziko infekce. Nevýhodou jsou vzácná možnost
alergické reakce a rosolovatění v chladu.
Iniciálně u dospělých podáváme 2000 ml krystaloidů (u dětí 20 ml/kg hmotnosti).
Další podání závisí na odpovědi organizmu. Jestliže se pulz zpomalí pod
100/min, systolický tlak krve (STK) stoupne nad 100 mmHg a pulzová vlna zesílí,
zpomalíme podávání krystaloidů a pokračujeme v udržovací infúzi. Jestliže však
dojde k opětovnému vzestupu pulzů a poklesu STK, znamená to opětovnou
redistribuci tekutiny z intravazálního kompartmentu (např. vnitřní krvácení do
břicha) a nutnost dalšího hrazení - pokračujeme dvěma jednotkami koloidů (2x
500 ml). Tito zranění vyžadují chirurgickou léčbu, stejně jako pacienti bez
odpovědi na iniciální bolus.
Léčba oběhových poruch pomocí vazoaktivních látek následuje až po objemových
náhradách a jejich neúspěchu. V žádném případě nenahrazují význam objemových
náhrad. V PNP používáme nejčastěji:
Dopamin v dávce 2 – 10 ug /kg/ min (beta dávka) zvyšuje minutový srdeční výdej
při současné vazodilataci ve splanchniku a ledvinách. Při dávce vyšší než 20
ug/kg/min je již jistota vazokonstrikce re-nálních cév.
Noradrenalin v dávce 0,01 - 0,1 ug/kg/min - inokonstriktor působící zejména
přes periferní alfa-adrenergní receptory. Výhodný zejména u všech forem šoku se
špatnou odpovědí na volumoterapii, zejména u anafylaktického a septického šoku.
Další léčebná opatření:
1. Ochrana před vlivy vnějšího prostředí - zejména hypotermie (v zimě vždy
vytopená sanitka, nikdy nenechat pacienta nepřikrytého!)
2. Ochrana před bolestí- bolest výrazně zhoršuje šokový stav - farmakoanalgézie
je nezbytností u všech pacientů strádajících bolestí. Nebudeme se rozpakovat
podat vysoké dávky opioidů, samozřejmě při kontrole nežádoucích účinků, zejména
deprese dechu! U pacientů na umělé plicní ventilaci toto nebezpečí nehrozí.
Běžně používané jsou Fentanyl, Sufenta, Morphin.
3. Stabilizace zlomenin, celková imobilizace.
4. Protišoková poloha - s hlavou uloženou níže- vyvarujeme se u kraniotraumatu.
5. V mezích možností zajištění klidného prostředí se šetrným transportem.
Monitoring:
Je nutný pro možné zhoršení stavu a pro stanovení diagnóz.
Monitorujeme:
Pulz, kapilární návrat, event. SaO2, dýchání (frekvenci, dechové exkurze a
jejich symetrii), krevní tlak, neurologický stav. Změny zapisujeme.
POZOR: přetrvávající hemodynamická instabilita je častěji způsobena neadekvátní
či nepřiměřenou náhradou tekutin spíše než přetrvávajícími ztrátami krve.
Příliš mnoho raněných podlehlo kvůli bázlivému přístupu k intravenózní
resuscitaci!
Anafylaktický šok
Vzniká vniknutím alergenů do disponovaného organizmu a následnou
generalizovanou reakcí antigen - protilátka. Jedná se o akutně, velmi rychle (v
minutách) se rozvíjející oběhovou insuficienci. Alergenem jsou často léky
(jodové kontrastní látky) nebo cizorodé bílkoviny a polysacharidy (hmyzí jedy,
vakcíny, séra). Šokový stav je způsoben relativní ztrátou intravazální tekutiny
(periferní vazodilatací) a sku-tečnou ztrátou (únikem plazmy). Snižuje se
minutový srdeční výdej, systémová rezistence, STK i centrální žilní tlak. Stav
způsobují tká-ňové působky typu histaminu či bradykininu uvolněné při reakci
antigen - protilátka. Ty způsobí generalizovanou periferní vazodila-taci,
zvýšenou permeabilitu cévní stěny, bronchokonstrikci a kon-strikci hladkých
svalů splanchniku.
Diagnostika
K výše zmíněným obecným známkám šoku patří k anafylaktickému šoku navíc kožní příznaky
(pruritus, urtika, angioneurotický edém), chrapot a stridor při edému laryngu,
expirační dušnost při bron-chospazmu, zvracení, kolikovité bolesti břicha,
průjem. Obecné známky šoku se vyvíjejí promptně: rapidní pokles STK, rychlý
nitkovitý pulz, oblenění kapilárního návratu, alterace vědomí.
Léčba
Protišoková poloha, postupy ABC jak je uvedeno výše. U tohoto typu šoku je
důležitější farmakoterapie než objemové náhrady, protože léčí příčinu šoku. Po
včasném zajištění i.v. vstupu (zde není důležitá velikost průsvitu kanyly) je
lékem volby Adrenalin 0,3 – 0,5 mg pomalu aplikovaný v roztoku 1:10000. Dalšími
léky jsou Noradrenalin 0,01 - 0,1 mg/kg/min, kortikosteroidy (hydrokortizon 500
mg, či ekvipotentní dávky methylprednizolonu), event. anti-histaminika či
bronchodilatancia. Není-li dostupná žíla je indikována aplikace intratracheální
přes membrana cricothyroidea nebo sublinguální.
Neurogenní šok
Je způsoben nejčastěji poškozením kmene mozku, hrudní či krční páteře, které
vede k sympatické denervaci a ztrátě cévního tonu. Výjimečně může těžkou
vazodilataci způsobit bolest, event. intoxikace vazodilatancii. Vyřazení
sympatiku také zabrání srdci reagovat kompenzační tachykardií. Bradykardie se
může zhoršit např. podrážděním parasympatiku při ETI. Léčbou je podání
vazo-presorických látek (Noradrenalin), případně Atropinu při bradykardii.